In een door Breakthrough T1D gefinancierde studie doen wetenschappers van de Harvard School of Public Health (HSPH) onderzoek naar de relatie van bètacelstress en type 1 diabetes (T1D). Dit kan ons nieuwe informatie geven over het ontstaan van T1D en zo bijdragen aan de genezing.
Hoe werkt het? In iedere bètacel zit een endoplastmatisch reticulum (ER). Hierdoor kunnen cellen bepaalde functies uitoefenen en bijvoorbeeld bepaalde eiwitten produceren. Het ER speelt een cruciale rol in de functie van bètacellen in de alvleesklier. Onderzoek heeft aangetoond dat het proces van het ontwikkelen van type 1 diabetes in eerste instantie zorgt voor ER-stress. Dit zorgt weer voor verstoring van de bètacelfunctie en uiteindelijk tot het ‘doodgaan’ van bètacellen.
Voorkomen T1D
Het idee is dat het voorkomen van deze stress en het bevorderen van de ER-functie, zorgt dat type 1 diabetes zich niet ontwikkelt. Breakthrough T1D ondersteunt dan ook onderzoek naar ER-stress. Onder andere dr. Gökhan S. Hotamisligil en zijn team testen het effect van tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) op de ER-functie in muizen met T1D in een studie aan de Harvard School of Public Health.
TUDCA komt voor in dierengal en is vergelijkbaar met galzuur van mensen. Eerdere studies toonden al aan dat ER-stress in andere weefsels een rol speelt bij overgewicht en het ontwikkelen van diabetes type 2 en dat TUDCA dit kan corrigeren. Het onderzoek van Hotamisligil toont aan dat TUDCA de ER-functie in muizen met type 1 diabeter of pre-diabetes verbetert. De bètacellen functioneren beter en kunnen beter overleven.
Op deze manier wordt type 1 diabetes voorkomen. Meer over het artikel over dit onderzoek aan de Harvard School of Publich Health in het tijdschrift Science Translational Medicina, vind je bij Breakthrough T1D International (Engelstalig).