Bij volwassen patiënten die worden gediagnosticeerd met imuungemedieerde diabetes is een groot verschil in diagnose situatie: van een keto-acidose tot een milde hyperglykemie waar geen insuline voor nodig is. Deze groep heeft relatief minder antistoffen dan patiënten die gediagnosticeerd worden in hun kindertijd. Zij laten daarentegen vaak een slechtere glucosecontrole zien dan patiënten met type 2 diabetes. Daarom wordt er dikwijls gesproken van LADA. Echter zijn er zoveel onderlinge verschillen dat de Deense Diabetes Academy het tijd vond voor een nieuwe aanpak ten opzichte van dit type diabetes. Daarom organiseerden zij focusgroepen over dit onderwerp waarover zij recent een artikel hebben gepubliceerd in het tijdschrift “Diabetes Medicine”.
Wat een van de grootste problemen bleek was de definitie van LADA. Zo werd leeftijd vaak gebruikt als criterium, waarbij grenzen varieerden van 15 jaar tot 30 jaar. Ook de aanwezigheid van auto-antistoffen varieert (waarbij als meest voorkomend GAD65, IA-2A, ICA en ZnT8A werden gezien), net als het wel of niet starten van insuline, wat veelal afhankelijk van de behandelend arts. (het niet nodig hebben van insuline tot 6 maanden na diagnose is een van de huidige cirteria om de diagnose LADA te mogen stellen)
Hoogstwaarschijnlijk is het grootste aandeel van de gevallen van immuungemedieerde diabetes geen Type 1, zoals nu wordt gedacht, maar LADA. LADA lijkt op genetisch vlak een mengvorm tussen Type 1 en type 2. Het sterkste gencomponent dat bijdraagt aan het ontwikkelen van type 2 is TCF7L2, wat ook vaak wordt gezien bij LADA, maar niet bij Type 1 Diabetes. Daarnaast zijn er ook HLA typeringen (DR3/DR4) die geassocieerd zijn met Type 1 Diabetes die ook relatief vaak bij LADA worden gezien. Ook andere genetische factoren zoals PTPN22 worden zowel bij Type 1 als bij LADA vaker gezien, maar niet bij type 2 diabetes. Er wordt gedacht dat de genetische mengvorm bijdraagt aan de klinische presentatie van LADA als een soort tussenvorm van beide types.
Bij diagnose is het vaak lastig om klinisch het onderscheid te maken tussen type 2 diabetes en LADA. Toch zijn er verschillen. LADA-patienten hebben vaak minder verschijnselen van het metabool syndroom, zoals een hoog BMI of een hoge bloeddruk, dan mensen met type 2 diabetes. Doordat er vaak geen auto-antistoffen, zoals GAD65, worden bepaald, wordt het verschil op dit moment namelijk gemaakt o.b.v. het wel of niet aanwezig zijn van een ketoacidose. Het is echter wel belangrijk om onderscheid te maken tussen beide types.
Zo wordt er gezien dat van de GAD65 positieve patiënten 85% binnen zes jaar na diagnose insulineafhankelijk wordt. Hoe hoger de titer, hoe progessiever LADA vaak verloopt, waarmee voorspellingen gedaan kunnen worden over hoe lang iemand nog zonder insuline kan leven. Vaak is er sprake van een slechtere glykemische controle t.o.v. type 2 patiënten (68% vs 52% HbA1c> 52 mmol/mol). Ook treden andere auto-immuunziektes, met name de ziekte van Hashimoto, aanzienlijk vaker op bij LADA. Screenen hierop is daarom belangrijk. Tevens wordt gezien dat SU-derivaten zorgen voor meer bètacelfunctieverlies, waardoor deze beter niet gegeven kunnen worden bij LADA. Voor het gebruik van metformine zijn geen studies gevonden die voor of tegen pleiten. Als laatste wordt gezien dat o.a. DDP-4 remmers juist voor behoud van bètacelfunctie zouden kunnen zorgen.
Uit de studie werd geconcludeerd dat er meer gescreend moet worden op o.a. GAD65 bij patiënten die op volwassen leeftijd worden gediagnosticeerd worden met diabetes, aangezien op deze manier mensen met LADA “ertussenuit” gehaald kunnen worden. Er werd namelijk gezien dat deze patiënten het beste met alleen insuline behandeld kunnen worden, in plaats van met orale antidiabetica zoals nu vaak wordt gedaan.